Терапия хронической сосудистой мозговой недостаточности

В последние годы были установлены основные стадии патофизиологического каскада поражения головного мозга при острой ишемии. При прогрессировании сосудистого процесса в головном мозге изменения в ликворопроводящих пространствах и в веществе головного мозга становятся более выраженными. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных.

Термины «хроническая ишемия головного мозга» и «церебральный атеросклероз» нередко путают. И хотя оба эти понятия отражают патологию сосудов головного мозга, в первом случае речь идет о мелких сосудах, тогда как во втором – о крупных. Что касается последних, то существует ряд наследственных заболеваний, когда подобное поражение мелких сосудов может возникать в молодом возрасте и быстро приводить к развитию деменции.

Тем не менее, жесткий контроль уровней артериального давления и сахара крови позволяют замедлить течение хронической ишемии головного мозга у большинства пациентов. Я, Тройнякова И.О., обратилась в клинику с болями (Межреберная невралгия) После прохождения курса лечения боли отступили. Цереброваскулярные заболевания — одна из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидизации в Российской Федерации.

Прогноз и профилактика

В столице, как и в целом по стране, наблюдается тенденция к росту обращаемости за медицинской помощью пациентов с расстройствами мозгового кровообращения. Сосудистые заболевания головного мозга стали причиной первичного выхода на инвалидность у почти 13 тыс. москвичей.

То есть грань между острыми и хроническими проявлениями сосудистой мозговой недостаточности зачастую весьма условна. Хронические формы сосудистого поражения головного мозга — еще более распространенные по сравнению с острым мозговым инсультом. При наличии очаговых изменений в головном мозге может отмечаться снижение силы в конечностях. В отечественной литературе принято выделять три стадии хронической це реброваскулярной недостаточности.

Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушения сна. Выраженность интеллектуально-мнестических и неврологических расстройств нарастает. При этом локализация и размеры очагов, их общее количество, распространенность изменений в белом веществе влияют на клинические особенности заболевания.

Необходимо помнить, что у лиц преклонного возраста с сопутствующей патологией печени титрование дозы антикоагулянта и контроль МНО должны проводиться особенно тщательно. Кроме препаратов, влияющих на АД, реологические свойства крови, существенное место в терапии хронической сосудистой мозговой недостаточности занимают метаболические средства.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Патогенез ишемического поражения головного мозга Функционирование головного мозга сопряжено с большими энергозатратами. В среднем мозговой кровоток у лиц 20-35 лет составляет 75-80 мл на 100 мозгового вещества в минуту и уменьшается на 2,5-3,5 мл каждые десять лет, достигая 60-65 мл в возрасте 70 лет и старше. Наиболее значительные изменения мозгового кровотока наблюдаются в лобных, височных и теменных областях.

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста

В результате проведенных исследований сформулировано положение о динамическом характере и потенциальной обратимости ишемического повреждения. Зоны «немой» ишемии преимущественно локализуются в глубинных отделах больших полушарий и обычно не превышают 10 -15 мм в диаметре. При дальнейшем развитии заболевания диагностируются мелкие кисты в сером и белом веществе, наиболее часто отражающие перенесенные асимптомные острые нарушения мозгового кровообращения.

В целом заболевание существенным образом еще не снижает трудоспособности и не затрудняет социальной адаптации пациентов. Атактические расстройства при ХСМН по своему генезу являются гетерогенными и в определенной степени зависят от стадии сосудистой мозговой недостаточности. В связи с частыми сопутствующими заболеваниями и осложнениями в ведении этих больных помимо невролога желательно участие терапевта, кардиолога, эндокринолога и врачей других специальностей.

На последней стадии развития заболевания в головном мозге происходят множественные лакунарные и корковые инфаркты

При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности.

Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов). К сожалению, причины хронической ишемии головного мозга изучены значительно меньше, чем причины развития инсульта. Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов.